科学家将一种基因工程病毒注入肿瘤

以此破坏肿瘤生长！

桑福德健康是美国第一个使用基因工程病毒进行临床试验的网站，旨在破坏耐药性肿瘤。

I期免疫治疗试验适用于18岁及以上患有不符合标准治疗的转移性实体瘤。该治疗将肿瘤溶解性（破坏坏死）的病毒 - 水泡性口炎病毒（VSV）注射入肿瘤。病毒被设计成在癌细胞中生长，破坏这些肿瘤，然后传播到其他癌症部位。在这个过程中，它向该区域招募免疫系统，目的是引发免疫反应。

该病毒，通常称为VSV，可以感染牛，但很少引起人类严重感染。

病毒通过添加两个基因进行遗传改变。第一个基因是人类干扰素β基因，它是一种天然的抗病毒蛋白质。这可以保护正常的健康细胞免受感染，同时仍能使病毒对抗癌细胞。

第二个基因为甲状腺中发现的NIS蛋白质，这使得研究人员可以在病毒传播到肿瘤部位时跟踪病毒。 Vyriad是明尼苏达州罗彻斯特的一家生物制药公司，开发了该技术，由梅奥诊所分子医学教授，溶瘤病毒治疗专家Stephen Russell博士领导。

研究者说：“溶瘤病毒是有希望的癌症免疫治疗的下一波浪潮。他与Vyriad合作开发了这项临床试验。 “我们对使用VSV感到非常兴奋，因为研究人员在早期临床试验中已经看到使用其他类似病毒（如脊灰病毒）的有希望的结果。”

 桑福德医生介绍性放射医师Shannon Peck博士在介入治疗方面有经验，监督病毒注射程序。试验中的参与者进行一次性注射，然后随访43天，以评估安全性和临床益处。为确保此期间的安全，不能使用其他抗癌疗法。然而，在这43天的时间之后，可以重新开始化疗，免疫治疗或靶向治疗。

可怕，汞能引起基因表达改变

即使水中的汞浓度极低也可以随着食物链富集，从藻类到浮游动物到小鱼，再到大鱼，最后被人类食用，食用汞富集的鱼后会引起严重的不可逆的神经失调。虽然目前我们已经知道了重金属对人类的危害，但是对于处于食物链底端的生物有什么危害吗？比如说像藻类这样的初始生产者。日内瓦大学的研究者们使用分子生物学工具第一次解决了此问题，研究者发现即使汞在水中的浓度很低（相比于欧洲环境保护标准），藻类的基因表达仍会受到影响。

研究者在此项研究中选择衣藻的原因不是因为它的颜色，也不是因为它有两根用来游泳的鞭毛，而是因为它是在水生环境中食物链最底端的众多初始生产者中唯一基因组被完全测序过的藻类。此项研究揭示了：

1.汞干扰了藻类的代谢研究者利用转录组

分析研究得出，不管高浓度的汞还是低浓度的汞都会干扰了藻类的代谢，造成大量的基因表达失控，这些基因涉及多种生理过程，包括抗氧化、鞭毛的产生、细胞形态，甚至光合作用、必需元素的转运。研究者Slaveykova指出：“甲基汞引起了5493种基因失控，但是其中有3569种基因的功能我们不清楚，即使藻类是所有初始生产者研究最多的。”

2.环境与公众健康问题

虽然汞在自然中是很常见的，比如随火山爆发释放出来，但由于人类的活动，比如燃烧煤炭或者是工业排放，汞的浓度在持续地增加。据估计目前空气中一半多的汞都与人类活动有关，在水环境中的汞有接近2/3与人类活动有关。自从在远离污染源的北极熊血液中检测到汞，汞污染就已经成为了全球性的问题了，希望可以引起各国政府重视。

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肥胖对女性的影响

发表于2017年EULAR上的一项人群研究结果显示，女性肥胖（由体重指数划分），腹部肥胖和体脂含量过高会增加类风湿关节炎患者患病的风险。但是，在男性中RA患病风险和体重过高或肥胖之间没有明确的相关性。

之前的关于超重和RA疾病进展之间的关系的研究调查结果是由争议的。

来自丹麦奥胡斯大学医学院的Asta Linauskas说，对于这些争议的可能解释为，在这些研究中，BMI是首选替代指标，但是BMI只能反映人体总体的脂肪含量，但是不能反映具体分布。

我们的研究结果支持RA疾病进展的风险和衡量女性超重或者肥胖的3个不同标准之间的关系。我们认为RA应该列在与肥胖相关的所有其他疾病的列表中。她说：“对于有RA家族史的女性来说，应当尽量避免超重”

在女性中，BMI为25-29.99 kg/m2（超重）的危险比为1.48（95% CI 1.14-1.91），和一个BMI＞30 kg/m2（肥胖）的风险比为1.54（1.09-2.17）。女性腹部肥胖定义腰围＞88厘米，危险比为1.24（0.96-1.61）。身体脂肪百分比每升高1%，女性患病风险比增加1.03（1.01-1.05）。

要进一步明确体脂肪百分比和RA发病之间的关系，研究者对“限制性三次样条”进行统计分析。女性的正斜率证实了直接的关系；然而，男性没有这种线性关联。

健康超重者也有心脏病高风险

即便一个人的血压、血糖和胆固醇水平正常，但却体重超标或肥胖，那么其患冠心病的几率比正常体重的健康人更高。近日，研究人员分析了50万欧洲人的健康数据，其中超过7600人患有冠心病，最终得出了这一结论。

英国伦敦帝国理工学院的Ioanna Tzoulaki和同事对比了每个参与者的身体质量指数，以及他们的新陈代谢是否健康。而且，科学家按照代谢指标对参与者进行了分类，并标明他们是否有高血压、高血糖、好胆固醇水平低或腰围超标等。

Tzoulaki等人计算了一系列影响因子，结果发现，与体重正常的健康人相比，那些被列为不健康类别的人患冠心病的风险加倍，无论他们体重正常、超重，还是肥胖。

但那些新陈代谢指标正常但超重的人患冠心病的几率也比体重正常的健康人高26%，而肥胖者则高28%。相关论文近日刊登于《欧洲心脏病学杂志》。研究人员表示，这些发现表明，似乎不可能“肥胖但健康”。

 “我认为将不再有健康肥胖的概念了。”Tzoulaki说，“我们的研究显示，如果有区别的话，那些被归为健康一类的超重者，只是还没有出现不健康的新陈代谢指标。但它也许只是来得比较晚。”

研究发现睡眠少的儿童易患糖尿病

美国《儿科》杂志１５日发表的一项新研究显示，睡眠时间少的儿童罹患２型糖尿病的风险更高。

这项由英国伦敦大学圣乔治学院领衔的研究指出，对成年人而言，睡眠太多或不足均已被证实与肥胖症和２型糖尿病相关；对儿童而言，睡眠充足已被证实与低肥胖风险相关，但针对睡眠与２型糖尿病的相关性研究却很少。

为此，研究人员分析了４５００多名９到１０岁英国儿童的相关数据，包括身高体重数据、血液检测结果和问卷调查表中的睡眠数据。

研究结果显示，这些儿童上学日平均每晚睡眠１０．５个小时，符合学龄儿童每天至少睡１０小时的有关建议。总体而言，睡眠时间越长，糖尿病风险越低。平均每多睡一个小时，胰岛素抵抗水平下降２.９％，空腹血糖水平下降０.２４％。胰岛素抵抗易导致２型糖尿病。

与此前发现一致的是，儿童睡眠时间长与肥胖风险低相关，在研究过程中，平均每多睡一个小时，身体质量指数减少０．１９。身体质量指数是一种衡量胖瘦的常用标准，计算方法是体重（千克）除以身高（米）的平方。此外，研究没有发现儿童睡眠时间与血脂、血压等心血管疾病风险因素存在关联。

研究人员据此推论，儿童睡眠时间与２型糖尿病风险呈负相关，但其中的因果关系仍有待进一步研究。

负责研究的伦敦大学圣乔治学院教授克里斯托弗·欧文说：“这些发现表明，增加睡眠时间可能为生命早期阶段提供了一个减少身体脂肪和2型糖尿病风险的简单方法。”

PM2.5暴露可引起人体应激激素分泌增加

复旦大学16日披露，该校公共卫生学院教授阚海东课题组在大气细颗粒物(PM2.5)健康危害机制研究中取得新进展，发现PM2.5暴露可引起人体应激激素水平显著上升，并促进机体的脂类氧化以及糖类和氨基酸的代谢。

本研究首次将代谢组学和随机双盲交叉实验设计结合用于PM2.5人体健康研究，结果显示PM2.5可以激活人体下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)，引起神经内分泌活动和基础代谢发生改变，进而产生血压升高、炎症反应等一系列变化。

目前已有大量流行病学证据证实PM2.5能够对人体的心血管系统造成危害，但其作用机制至今尚未完全明确。对此，阚海东团队采用随机交叉的实验设计，观察志愿者暴露于不同PM2.5水平后的代谢组学差异。

研究发现，不同PM2.5暴露水平下，志愿者小分子血清代谢物出现显著差异，并最终筛选出了97种差异代谢物。受试者暴露于PM2.5后，血清中应激激素(皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素)显著升高，且伴有糖类、蛋白质代谢和脂类氧化增强等改变。这些变化可能是PM2.5暴露对居民心血管系统产生健康危害的途径之一。

来源：新华社、来宝网、中国新闻网、转化医学、科普中国、科学网

编辑：庄子