小心！基因突变是炸弹，有害突变就是癌症的征兆！
在整个20世纪，有三项颠覆性的科学概念和技术应用把人类社会引领到新的历史阶段：“原子”的发现带来物理学的革命，“字节”的发现带来互联网的革命，“基因”的发现带来生物学的革命。
基因（Gene），即基本的因素。1910年，这个词第一次刊登在了学术期刊上，拉丁文有遗传的意思。
每个人大约有100万亿个细胞，每个细胞里有6G的全部基因。这6G大概是60亿个碱基，30亿来自爸爸，30亿来自妈妈，每个人最基本的符号就是ATCG这四个字母。
我们如果用一副扑克牌来举例，每副牌就是黑红梅方54张，而你的基因是ATCG 30亿对。
如果你的基因是这样一副牌：7、8、9、10、J、Q、K，这就是一个好的基因。如果有一个碱基错了，又恰好错在不该错的位置上，比如这个10变成了9，这副牌就打不了，我们称之为基因突变，这种情况下这个人就会生病。我们的出生缺陷、肿瘤、被任何一种传染病感染，就大概是这样的状态。
而“癌症由基因突变引起”这个结论，早已作为被生物医学科学界广泛接受的主流观点，写进教科书。
随着分子生物学技术，特别是DNA测序技术的进步，生物信息学的发展以及癌基因组计划的推进，我们对癌细胞基因组的认识不断全面、细化和深入，也在不断修正对“癌症发生是否总会伴有基因突变”这一问题的认识。
癌症发生是否总会伴随基因突变？
关于癌症发生是否总会伴随基因突变这个问题，有案例可给我们答案。
在T细胞急性白血病方面的研究发现，在转录调控区域的几个DNA碱基的缺失或插入，甚至单个碱基的突变，就能够使癌细胞高表达原本不表达的癌基因TAL1，LMO1或者LMO2[5,6,7]。
所以，随着癌基因测序结果的积累，每个癌细胞都含有大量的基因突变，已经是一个不争的科学事实。
基因突变在癌症发生之前是否已经存在？
2015年，发表在Science上的一项研究，分析了人皮肤上皮细胞的基因组，着重研究了74个已知癌基因的突变情况。研究结果表明，正常上皮细胞的基因组中，大约每1百万DNA碱基，平均有2到6个碱基发生突变，而且其突变模式显示大部分突变是由于长期紫外线照射引起。更重要的是，一些含有某些已知癌基因突变的“正常”细胞，与其它细胞相比，已经或多或少具有了生存和分裂的竞争优势。比如，具有NOTCH1突变的皮肤细胞克隆所获得的竞争优势使它们得以开疆扩土，扩增到占到细胞总数的20%。而具有其他癌基因突变或者突变组合的细胞，也在不同程度上得到扩增。
之前针对白血病的一系列研究也发现，正常造血细胞基因组中同样积累了某些已知的与白血病有关的癌基因突变，并发生某些细胞克隆不同程度的扩增现象。可以说，机体组织环境中的这类“正常”细胞克隆，已经开始相互角逐，其生长优势超过其他细胞。它们摩拳擦掌，吹响癌变的号角，等待着最终冲破囹圄、修炼成“癌”的“机会”——或者是其他关键基因的突变，或者是机体免疫力的下降，或者是生存微环境的某些改变。
另一个广为人知的例子恐怕要数BRCA1/2的基因突变。家族性BRCA1/2突变携带者患乳腺癌或卵巢癌的几率高至60％以上。
通过以上的分析，我们可以清晰地看到，基因突变确实在癌症发生之前已经发生。由于癌症的复杂性，癌变不仅仅是含有突变基因的细胞克隆的个体行为，也与其所处环境有关。因此，基因突变虽然不是癌症发生的充分条件，但癌症发生依赖基因突变的积累。
诱导基因突变，能否引起或促进癌症的发生？
致癌物质的致癌性与引起基因突变的能力之间的联系：诱发基因突变能力越强的化学物质，其诱发癌症的能力也越强。另外，大量癌症相关的家族遗传病学研究发现，某些基因突变，比如BRCA1/2对于卵巢癌和乳腺癌，以及NF1对于儿童成神经细胞瘤（Neuroblastoma），能够极大增加突变基因携带者患癌的几率。这些可以看作支持“诱导基因突变能够引起癌症发生”在流行病学和统计学上的间接证据。
除此以外，借助基因工程，特别是基因编辑技术，已有大量动物实验结果表明基因突变能够引起并促进癌症发生。比如，通过基因编辑技术，在斑马鱼的造血细胞中高表达人类白血病关键癌基因MYC，能够使几乎100％的斑马鱼患上T细胞急性白血病。
我们该如何预防癌症的发生？
首先，我们需要做一次全面的WEGE健康风险全面基因检测，检测机体的基因组，看基因组是否是易变异的基因型。
比如，在上图的案例，检测显示出IFRD1基因型为有害突变，而这种突变与胃癌有着因果关系，所以该用户胃癌患病风险极高。
在大多数人眼中，患上癌症就等同于死亡。因为很多人在发现癌症时已是晚期，生存率低。但是知道自己患胃癌的风险高后，也不用着急。因为事实上，如果能在癌变之前或者早期发现癌症，多数癌症的早期治愈率可达90%以上。
所以只要能够在癌变早期发现，那么癌症也不是一件可怕的事。WEGE在检测报告后都附有健康管理方案，能够帮助用户早预防、早发现、早治疗。
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