解码生命 守护健康

​肥胖基因揭秘

2017-07-31 23:01:48基因健康百科

           肥胖是由于人体能量过剩并且以脂肪形式存储的一种状态,脂肪囤积过多就会引发肥胖。

 

        肥胖一般使用身体质量指数(bodymass index, BMI)进行粗略判断,BMI=体重/身高的平方(国际单位kg/㎡),中国成人肥胖等级可粗略的划分为:BMI≤18.5,体重过轻;18.5BMI≤24 为正常体重;24BMI≤28为超重;BMI28为肥胖。

 

        根据英国帝国理工学院的调查研究,近40年来,中国肥胖人数已经超越美国,高居全球第一,其中男性肥胖人数达到4320万人,女性肥胖人数达到4640万人。肥胖受行为、环境和基因的多重影响。直接原因是饮食不平衡和能量代谢紊乱。暴饮暴食,过多摄入高热量(高糖、高脂)食物,摄入的热量大于身体能够消耗的热量,过多的能量就以脂肪的形式囤积在体内,加之运动量不足的情况下,就引发肥胖;能量代谢异常,体内的能量就消耗不掉,进食量相同的情况下,瘦人相较于肥胖者倾向于将过剩的能量消耗,内分泌和血液循环异常也会通过影响能量代谢引发肥胖。


        基因是肥胖的内因,其对肥胖的影响预计达到40%-70%。这也是为什么不同人在环境相同、生活方式相似的情况下,却表现出不同的体型。FTOFat Mass and Obesity Associated)基因是和肥胖高度关联的一个基因,也有“肥胖基因”的称法。该基因一方面会影响人的饱腹感,在人的下丘脑中,有控制食欲的神经中枢,分为饱腹中枢和摄食中枢两部分。如果饱腹中枢受到影响,人就不容易有吃饱的满足感,通常就会大量摄食。FTO基因位点变(rs9939609)异的个体会对高热量的食物更感兴趣,并且食量增加。另一方面,该基因会影响人体的能量代谢。人体内含有两类颜色截然不同的脂肪细胞:白色脂肪和米色脂肪。白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需,而米色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。研究人员发现,FTO基因位点(rs1421085)变异会引发米色脂肪细胞向白色脂肪细胞的转化。在早期脂肪细胞的分化过程中,该变异引发ARID5B阻遏子保守基序的改变,从而使其对 IRX3 IRX5表达的抑制作用减退,此后IRX3  IRX5表达量就会增加,进而使前体脂肪细胞向白色脂肪细胞转化,即让燃烧能量的脂肪变为存储能量的脂肪。IRX3IRX5就好比人体内的开关,正常情况下是关闭的,而FTO基因变异后,就通过种种途径将这个开关打开了,人体就开始囤积脂肪。


        FTO基因变异个体的肥胖风险会比未变异的个体高出30%-70%,因此需要注意调节膳食和运动规律。但是盲目节食和高强度运动都是不对的,应该根据个人的体质,采用更有效的方法。