基因突变竟能阻止细胞氧化！延长寿命！
干货 | 靠谱 | 实用
《转》译
《转》译是转化医学网原创编译类品牌栏目， 重点关注基因检测、细胞治疗、体外诊断、精准医疗等转化医学领域，旨在传递国外新技术、新动态，同时围绕这些领域的知名企业、专家观点、商业模式等也是《转》译关注的重点。
本文为转化医学网原创编译，转载请注明来源
大多数老年疾病的发生与一些特定蛋白的激活密切相关，近日，英国研究人员发现了一种可以停止这类蛋白激活，进而预防老年疾病发生的新方法。
英国萨里大学，雷丁大学，科隆大学以及皇家伯克希尔医院的化学家们发现了一种对于老年疾病预防至关重要的多态性单核苷酸。这种特定变异在很大程度上帮助他们的携带者避免了老年人常患上的心脏病。
这一新的发现在理论上为包括老年心脏病，糖尿病，关节炎和痴呆症等老年疾病的预防和药物开发铺平了道路。
研究人员发现p22C242T天然基因突变产生的单核苷酸多态性能够阻止NADPH氧化酶的激活。NADPH氧化酶是一种蛋白质复合物，当其受到代谢应激激活时则会攻击血管，心脏衬里，关节和大脑，从而导致这些器官发生病变。
然而，正常情况下的NADPH氧化酶也是帮助细胞彼此实现“交谈”的必要帮手，是为人们生活所必需的重要角色。
目前，英国的科学家们已经想出了一种停止NADPH氧化酶激活的具体方法，当然，这种方法是以不破坏NADPH氧化酶维持人类细胞正常交互的前提下实施的。
通过鉴定特殊的SNP，研究人员可以设计能够在NADPH氧化酶应激激活期间阻止其活化而不影响细胞正常功能的药物。
萨里大学实验室主任Brendan Howlin博士说：“这一突破可以通过解决当今医疗保健中的两个关键挑战：人口老龄化和个性化医疗日益增长所带来的需求，对医疗保健行业整体和个人寿命的延长产生革命性的影响。
“基于最初的研究，我们开发了一系列新的药物来预防NADPH氧化酶的活化过程。同时，我们也正在努力将这些药物推向市场。” Howlin博士在新闻稿中说。
原文链接：
http://circ.ahajournals.org/content/133/24/2391
END
